ვის და როდის ემუქრება ალცჰაიმერის დაავადება - სიმპტომები და მისი ყველა სტადია

ვის და როდის ემუქრება ალცჰაიმერის დაავადება - სიმპტომები და მისი ყველა სტადია

ალცჰაიმერის დაავადება ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, დემენციის, “ხანდაზმულობითი ჭკუასუსტობის”ერთ-ერთი გავრცელებული ფორმაა. ალცჰაიმერის დაავადება ხშირად 50 წლის შემდეგ ვითარდება, თუმცა უფრო ადრეული პერიოდის დიგანოსტიკის შემთხვევებიც არსებობს. დაავადებას ეწოდა გერმანელი ფსიქიატრის, ალიოს ალცჰაიმერის სახელი და მისით მსოფლიოში 46 მილიონზე მეტი ადამიანია დაავადებული. დაავადების განვითარების მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი, ისევე როგორც არ შექმნილა მისი მკურნალობის ეფექტური საშუალებები. სიმპტომური თერაპია ამსუბუქებს გამოვლინებებს, თუმცა უკურნებელი დაავადების პროგრესირების შეჩერება შეუძლებელია.

დაავადების განვითარების მიზეზები

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ძირითად მიზეზად თავის ტვინის ქსოვილებში ამილოიდური ჩანართებია მიჩნეული, რომლებიც იწვევს ნეირონული კავშირების რღვევასა და უჯრედების კვდომას, რაც ტვინის ნივთიერების დეგრადაციას იწვევს.

ამილოიდური ჩანართები ორგვარად ფორმირდება. ამილოიდური ფოლაქები დასაწყისში ჰიპოკამპის ქსოვილებში წარმოიქმნება და შემდეგ ვრცელდება მთელ ტვინზე, რითაც ორგანოს ფუნქციონირებას უშლის ხელს. ამილოიდი ხელს უწყობს თავის ტვინის უჯრედებში კალციუმის კონცენტრაციის მომატებას და მათ სიკვდილს.

მეორე ტიპი - ნეიროფიბრილური გორგლები შედგება უხსნადი ტაუ-ცილისგან, რომელიც არღვევს ასევე თავის ტვინის ნორმალურ ფუნქციობას.

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი ჩანართების განვითარების მიზეზები ზუსტად დადგენილი არ არის.

ალცჰაიმერის დაავადების ქოლინერგული ჰიპოთეზა

დაავადების გამომწვევი მიზეზების შემსწავლელი პირველი კვლევების შედეგებმა პაციენტებთან ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის ნაკლებობა გამოავლინა. აცეტილქოლინი პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ძირითადი ნეირომედიატორია და უჯრედებს შორის ნერვული იმპულსების გადაცემაში მონაწილეობს.

აღნიშნულმა ჰიპოთეზამ ბიძგი მისცა ორგანიზმში აცეტილქოლინის დონის აღმდგენი პრეპარატების შექმნას. თუმცა ალცჰაიმერის დაავადების სამკურნალოდ ეს პრეპარატები უეფექტო აღმოჩნდა. მართალია ისინი აქვეითებდნენ სიმპტომატიკის გამოხატულებას, თუმცა ვერ ანელებდნენ დაავადების პროგრესირებას.

ამილოიდური ჰიპოთეზა

ეს ჰიპოთეზა ემყარება ტვინის უჯრედებზე ბეტა-ამილოიდის ჩანართების დამანგრეველ ზეგავლენას. მიზეზი უცნობია. ასევე არ არის შექმნილი პრეპარატი, რომელიც წინ აღუდგება ამ ჩანართების დაგროვებას ან ამილოიდური (სენილური) ფოლაქების გაწოვას დაეხმარება.

ტაუ-ჰიპოთეზა

ემყარება ტვინის ქსოვილებში ნეიროფიბრილური გორგლების გამოვლენას, რომელიც ტაუ-ცილის სტრუქტურის დარღვევითაა განპირობებული. მიზეზები უცნობია.

მემკვიდრული ჰიპოთეზა

მრავალწლიანმა კვლევამ გამოავლინა ალცჰაიმერის დაავადების გენეტიკური განწყობა: მისი განვითარების სიხშირე უფრო მაღალია იმ ადამიანებთან, რომელთა ნათესავებსაც აღენიშნებოდათ ეს დაავადება. ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებაში “ადანაშაულებენ” 1-ლი, მე-14, მე-19 და 21-ე ქრომოსომების ცვლილებებს. 21-ე ქრომოსომის მუტაცია იწვევს დაუნის დაავადებას.

გენეტიკურად ყველაზე ხშირად გადაეცემა “გვიანი” ალცჰაიმერის დაავადების სახესხვაობა, რომელიც ვითარდება 65 წლის ზემოთ, თუმცა ეტიოლოგიაში “ნაადრევ” ფორმასაც აქვს გენეტიკური დარღვევა. გენეტიკური განწყობა ზრდის დაავადების რისკს, მაგრამ არ იწვევს მას.

მემკვიდრული რისკის ჯგუფისთვის რეკომენდებულია პროფილაქტიკური ღონისძიებები, ისინი მოიცავს ჯანსაღი ცხოვრების წესსა და აქტიურ ინტელექტუალურ მოღვაწეობას: გონებრივი შრომა ეხმარება დიდი როადენობით ნეირონული კავშირების შექმნას, რაც ტვინს საშუალებას აძლევს, უჯრედების ნაწილის კვდომისას, შესასრულებელი ფუნქციები სხვა უბნებზე გადაანაწილოს. ეს კი სენილური დემენციის სიმპტომების განვითარების ალბათობას აქვეითებს.

დაავადების სხვადასხვა სტადიის სიმპტომები

ალცჰაიმერის დაავადებას თან ახლავს ჯერ კოგნიტური, მოგვიანებით სტადიებზე კი მთელი ორგანიზმის ფუნქციების დარღვევა.

დაავადების პირველი ნიშნები

უპირველესად ზიანდება ხანმოკლე მეხსიერება, ხანგრძლივი შენარჩუნებულია. ხანდაზმული ადამიანები უჩივიან გულმავიწყობას. ერთი და იმავე ინფორმაციის მისაღებად რამდენჯერმე მიმართვაა დამახასიათებელი როგორც ტვინის ასაკობრივი ფუნქციობის თავისებურებისათვის, ისე ალცჰაიმერის დაავადების პირველი სტადიისთვის. დაავადებისას გულმავიწყობა იზრდება, რთულდება ახალი ინფორმაციის გადამუშავება, არა მარტო ჩვეული ნივთების ადგილმდებარეობის, ახლობლების, ნათესავების, სახელების, საკუთარი ასაკის, საბაზისო ინფორმაციის გახსენებაც.

დაავადების ადრეული სტადიის მეორე სიმპტომი აპათიაა. ქვეითდება დროსტარების ჩვეული ფორმებისადმი ინტერესი, საყვარელი ჰობით გატაცება, სახლიდან სასეირნოდ გასვლისა თუ ნაცნობებთან შეხვედრის სურვილი. აპათია იწვევს ჰიგიენური ჩვევების მოჩლუნგებასაც: დაავადებულებს აღარ უნდათ კბილების გამოწმენდა, დაბანა, ტანსაცმლის გამოცვლა.

გავრცელებული სიმპტომია მეტყველების დარღვევაც, რთულდება ნაცნობი სიტყვის გახსენების, მოსმენილის, წაკითხულისა და თვით მეტყველების გაგების უნარი. ვითარდება ჩაკეტილობა, ახლობელი ადამიანებისგან განდგომა, სივრცითი ორიენტაციის დარღვევა: ადგილმდებარეობის შეცნობა რთულდება, ავიწყდებათ სახლისკენ მიმავალი გზა და ა.შ. განგრძეთ კითხვა

"ბავშვის დედა კართან მუხლებზე მდგომი დამხვდა, სიტყვებს თავს ვერ უყრიდა" - სცენიდან ომში და ომიდან სამაშველო სამსახურში წასული ბიჭის ამბავი

"ბავშვის ოპერაცია 300 000 ევრო ჯდება და სანამ თანხას არ გადავურიცხავთ, არაფერს უკეთებენ" - პატარა ანიტას დახმარება სჭირდება

"ვაჟა გაფრინდაშვილი მონაწილეობდა 2008 წლის აგვისტოს მოვლენებში, როგორც ექიმი" - ე.წ.სამხრეთ ოსეთის დე ფაქტო КГБ